Waarom worden we oud en sterven we?

In de 19e eeuw betoogde de Duitse bioloog August Weismann dat de machinerie van het leven na verloop van tijd onvermijdelijk versleten zou raken. De dood was geëvolueerd ‘voor de behoefte van de soort’, verklaarde hij. Het ruimde zwakke, oude individuen op, zodat ze niet zouden concurreren met jongeren.

Die uitleg was nooit logisch voor George Williams, een Amerikaanse evolutiebioloog. Natuurlijke selectie werkt alleen op de genen die van de ene generatie op de volgende worden doorgegeven. Wat er aan het einde van het leven van een dier gebeurt, kan geen invloed hebben op de loop van de evolutie.

Het kwam bij Williams op dat oud worden wel eens een onontkoombaar neveneffect van natuurlijke selectie zou kunnen zijn. In 1957 maakte hij voorgesteld een nieuwe theorie: genetische mutaties die de vruchtbaarheid van een dier vergroten, kunnen ook op latere leeftijd schade veroorzaken. Gedurende vele generaties zouden deze mutaties een final met zich meebrengen die uiteindelijk tot de dood zou leiden.

Een nieuwe studie, vrijdag gepubliceerd in het tijdschrift Science Advances, ondersteunt de theorie van Williams met behulp van een schat aan menselijk DNA. Onderzoekers hebben honderden mutaties gevonden die de vruchtbaarheid van een jong persoon kunnen vergroten en die in verband kunnen worden gebracht met lichamelijke schade op latere leeftijd.

Kleinere onderzoeken uit het verleden hadden al enige steun geboden voor de theorie van Williams. In 2007Een crew van onderzoekers die een kleine worm bestudeerden, vond bijvoorbeeld een paar mutaties die de levensduur van het wezen verlengden en tegelijkertijd het gemiddelde aantal nakomelingen verminderden.

Maar Jianzhi Zhang, een evolutiebioloog aan de Universiteit van Michigan, was niet tevreden met deze experimenten. “Dit zijn casestudies”, zei hij. “We weten niet of er in het hele genoom veel van dit soort mutaties voorkomen.”

Dr. Zhang maakte gebruik van de Britse biobank, een database met genetisch materiaal van een half miljoen vrijwilligers in Groot-Brittannië, samen met informatie over hun gezondheid en levenservaringen. De biobank heeft wetenschappers in staat gesteld subtiele verbanden tussen genetische variaties bloot te leggen duizenden eigenschappen zoals hoge bloeddruk, schizofrenie en een gewoonte om te roken.

Samen met dr. Erping Lengthy, een medisch onderzoeker die nu verbonden is aan de Chinese language Academie van Wetenschappen, doorzocht dr. Zhang de database op zoek naar informatie over voortplanting en een lang leven. De wetenschappers ontdekten dat de genetische variaties die verband houden met de vruchtbaarheid, zoals het aantal kinderen dat een vrijwilliger kreeg, ook verband hielden met een kortere levensduur.

Bovendien hadden varianten die de voortplanting beïnvloedden bijna vijf keer meer kans om de levensduur te beïnvloeden dan varianten die niets met de voortplanting te maken hadden. En varianten die goed zijn voor de voortplanting waren veel waarschijnlijker slecht voor een lang leven.

Dr. Zhang en Dr. Lengthy ontdekten ook dat vrijwilligers met een groot aantal voortplantingsbevorderende varianten iets lagere kansen hadden om te overleven tot de leeftijd van 76 jaar. Alles bij elkaar suggereren al deze resultaten dat George Williams gelijk had, en dat veroudering in wezen een neveneffect van de invloed van natuurlijke selectie op de vruchtbaarheid. “Ze wijzen allemaal in dezelfde richting,” zei Dr. Zhang.

Hij en Dr. Lengthy vonden ook bewijsmateriaal dat erop duidde dat deze evolutie ergens in ons verre verleden niet stopte. Mensen in de database die in 1965 geboren waren, hadden een groter aantal reproductiebevorderende varianten dan mensen geboren in 1940.

Het idee dat vruchtbaarheidsvarianten de levensduur verkorten lijkt misschien een paradox, gegeven hoeveel langer mensen tegenwoordig leven. In Groot-Brittannië bijvoorbeeld de gemiddelde levensduur verwachting is ongeveer 80 jaar, vergeleken met 59 jaar een eeuw geleden.

Dr. Zhang merkte op dat de mutaties die hij en Dr. Lengthy identificeerden elk een kleine invloed hadden op de levensduur van een persoon. Naarmate de varianten vaker voorkomen, is de omgeving drastisch veranderd, waarbij betere voeding en medicijnen de kindersterfte hebben verlaagd en meer mensen hebben geholpen oudere leeftijden te bereiken.

Steven Austad, een skilled op het gebied van veroudering aan de Universiteit van Alabama in Birmingham die niet betrokken was bij het onderzoek, zei dat het detecteren van het impact van deze varianten, ook al was de levensverwachting gestegen, de resultaten des te indrukwekkender maakte.

“Het patroon is zo sterk dat het voortkomt uit deze grote veranderingen in onze levensgeschiedenis in de moderne tijd,” zei hij.